组成图示
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传感器类型
综述或非传感器论文
检测对象
细胞外谷氨酸（glutamate, GLU）；样品基质：大鼠脑内细胞外液/运动皮层微透析液。
检测原理
微透析电极插入大鼠运动皮层后，脑内细胞外谷氨酸（GLU）通过透析膜扩散进入含谷氨酸氧化酶（GOx）的PBS灌注液。GOx催化GLU氧化，生成α-酮戊二酸、氨和过氧化氢（H2O2）。H2O2扩散至电聚合O-苯二胺（OPD）修饰的铂电极，在恒电位仪设定电位下发生氧化，产生与GLU浓度成正比的安培电流。系统以256样本/s采集电流，实时反映缺血和再灌注期细胞外GLU释放变化。该检测依赖酶催化反应和电化学换能，未使用HCR、RCA或CRISPR-Cas等核酸放大策略；GLU浓度升高时电流增大，校准线性范围为50–450 μM。
检测灵敏度
线性范围: 50–450 μM；灵敏度: 0.23 nA μM−1；R^2 = 0.999
效应效果
传感器对标准GLU溶液线性响应，R^2=0.999，支持256样本/s实时在体监测，并与CBF、EEG同步。在11-VO糖尿病大鼠中，针灸组缺血期%CBF为7.71±2.55%，低于对照组11.10±2.91%（p=0.0120）；再灌注峰值%CBF为71.88±34.41%，低于对照组211±58.45%（p<0.0001）。针灸组缺血期ΔGLU峰值56.23±13.93 μM，低于对照组182.24±73.91 μM（p=0.0148）；再灌注期ΔGLU峰值65.92±19.40 μM，低于对照组196.70±77.58 μM（p=0.0035）。作者认为针灸具潜在神经保护价值。
传感器的构成
- 基底/换能器电极：铂电极（Pt electrode），作为安培检测电极，承载电聚合物并转换电化学信号。
- 修饰层：O-苯二胺（O-phenylenediamine, OPD）电聚合物，在0.65 V下电聚合20 min，修饰Pt电极以降低电化学检测过电位。
- 透析/分离层：微透析膜（dialysis membrane，20-10-4-4型透析电极），允许小分子GLU扩散进入，排除大分子干扰。
- 识别元件：谷氨酸氧化酶（glutamate oxidase, GOx），催化GLU氧化并产生电化学活性产物。
- 信号介质：磷酸盐缓冲液（PBS）灌注液，携带GOx以0.5 μL/min流速灌注，维持酶活性并输送反应产物。
- 信号标记物：无外源标记；GOx催化GLU产生的电化学活性产物（按酶-安培机制通常为H2O2）在电极上氧化。
- 读出装置：Sycopel BD2000恒电位仪与DASYLab数据采集系统，以256样本/s记录安培电流。
中文摘要
针灸被认为对缺血治疗有效，谷氨酸兴奋性毒性是神经元死亡的重要因素。本研究观察针灸对糖尿病大鼠全脑缺血模型中脑血流（%CBF）和细胞外谷氨酸释放变化（ΔGLU）的影响。采用十一血管闭塞法在14只Sprague-Dawley糖尿病大鼠中诱导全脑缺血，随机分为对照组和针灸组。使用脑内生物传感器系统以每秒256个样本同时监测ΔGLU、%CBF和脑电图。缺血期间对GB34和GB39穴位进行手动针灸刺激。研究提出23个诊断参数，用于详细分析缺血/再灌注期%CBF和谷氨酸释放变化。结果显示，与对照组相比，针灸组缺血期和再灌注期%CBF显著降低，缺血期ΔGLU和再灌注期峰值ΔGLU也显著降低。作者认为，针灸可能通过抑制糖尿病大鼠缺血条件下血浆渗透压升高和细胞外谷氨酸释放相关的%CBF反应，发挥潜在神经保护作用。
英文摘要
Acupuncture (ACU) is known to be effective in ischemia treatment, and glutamate (GLU) excitotoxicity is an important factor in neuronal cell death. We observed the effect of ACU on cerebral blood flow (%CBF) and DeltaGLU (the changes in GLU release) in the ischemic stroke rat model of diabetic mellitus (DM). A global ischemia was induced using the eleven-vessel occlusion (11-VO) method in 14 Sprague-Dawley rats (DM), which were randomly divided into two groups: the control group and the ACU-treatment group. Extracellular DeltaGLU was assessed using an intra-cerebral biosensor system measuring 256 samples per second, simultaneously with %CBF and electroencephalogram. ACU stimulation was applied to ACU points GB34 and GB39 during the ischemic period. Twenty-three diagnostic parameters were proposed first for a detailed analysis of changes in %CBF and GLU release during ischemia/reperfusion. ACU rats showed a significant decrease in ischemic (p < 0.05) and reperfusion %CBF (p < 0.0001) than control rats, and a significantly larger decrease in ischemic DeltaGLU (p < 0.05) and peak level of reperfusion DeltaGLU (p < 0.005) than control rats. From these results, we suggest that ACU stimulation is responsible for the potential protection of neurons through suppression of %CBF response in the increased plasma osmolality and extracellular DeltaGLU in diabetic rats under ischemic conditions.