组成图示
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传感器类型
可穿戴生物传感器
检测对象
皮肤电活动（electrodermal activity, EDA）、心率变异性高频功率（high-frequency power, HF power）；样品基质：癫痫患者腕部皮肤电导与同步 EKG/EEG 临床监测信号
检测原理
癫痫发作触发自主神经系统改变：交感神经激活使汗腺活动增加，腕部皮肤电导/EDA 上升；副交感/迷走抑制使心率变异性中 0.15–0.4 Hz 的 HF 功率下降。传感器以标准干式 Ag/AgCl 电极接触皮肤，通过离子-电子界面转换和阻抗变化采集皮肤电导，采样率 20 Hz；同步 EKG 提取 R-R 间期，用平滑伪 Wigner-Ville 时频分布积分得到 HF 功率。EDA 反应幅度、上升段曲线下面积及 HF 功率最大变化随发作后自主神经失调程度增加，并与 PGES 持续时间呈正或负相关。该检测无化学识别或酶放大，信号增强主要来自长时间连续记录、发作前后基线比较和统计相关分析。
检测灵敏度
相关系数: r = 0.81, p = 0.003；r = 0.75, p = 0.008；r = 0.83, p = 0.002；r = -0.87, p = 0.002
效应效果
研究纳入 11 例难治性癫痫患者，连续记录超过 1176 小时 EDA，平均每人 4.5 天，分析 34 次发作（22 次 CPS、12 次 GTCS）。12/12 GTCS 和 19/22 CPS 出现 EDA 反应，中位潜伏期 33.25 秒。GTCS 后 EDA 显著高于 CPS（p=0.004），HF 功率显著更低（p=0.033）。9/11 次 GTCS 出现 PGES（81.8%）；PGES>20 秒者交感激活更高、迷走抑制更明显，EDA 反应幅度>15 µS 的 GTCS 均出现延长 PGES。自主神经参数与发作总时长或运动相时长无显著相关（p>0.14/0.2），提示对 PGES 较特异。作者认为 EDA/HF 功率可作发作强度、PGES 或 SUDEP 风险生物标志物，并提及可开发 94% 敏感性、24 h 1 次误报的发作检测器。
传感器的构成
- 腕带基底：集成传感器模块的腕带，用于长期佩戴并固定传感元件
- 换能电极：标准干式 Ag/AgCl 电极，接触腕部皮肤采集皮肤电导/EDA
- 传感模块：集成传感器模块，完成 EDA 信号采集与记录（20 Hz）
- 运动传感：三轴加速度计，用于运动/发作检测（文中提及可集成）
- 无线传输：无线收发器，用于数据传输（文中提及可集成）
中文摘要
癫痫患者癫痫猝死（SUDEP）风险高，发作后广泛脑电抑制（PGES）是否可作为 SUDEP 风险生物标志物仍有争议，且其神经生理相关机制不明。本研究采用自研腕戴式生物传感器，连续记录长期视频脑电监测病房中难治性癫痫患者的交感介导皮肤电活动（EDA），并同步通过心电图（EKG）计算心率变异性中副交感调制的高频（HF）功率，以分析癫痫发作伴随的自主神经改变及其与 PGES 的关系。共纳入 11 例患者的 34 次发作，包括 22 次复杂部分性发作和 12 次继发性全面性强直-阵挛发作。发作后出现 EDA 激增、心率升高及 HF 功率持续抑制。EDA 反应幅度增加与 EEG 抑制持续时间延长相关（r=0.81，p=0.003）；HF 功率降低亦与 PGES 持续时间延长相关（r=-0.87，p=0.002）。结果表明，强直-阵挛发作后交感激活和副交感抑制程度随 EEG 抑制持续时间增加，提示 PGES 存在自主神经相关，并揭示发作后自主神经失调的关键窗口，可能与 SUDEP 发病机制有关。
英文摘要
OBJECTIVE: Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) poses a poorly understood but considerable risk to people with uncontrolled epilepsy. There is controversy regarding the significance of postictal generalized EEG suppression as a biomarker for SUDEP risk, and it remains unknown whether postictal EEG suppression has a neurologic correlate. Here, we examined the profile of autonomic alterations accompanying seizures with a wrist-worn biosensor and explored the relationship between autonomic dysregulation and postictal EEG suppression.
METHODS: We used custom-built wrist-worn sensors to continuously record the sympathetically mediated electrodermal activity (EDA) of patients with refractory epilepsy admitted to the long-term video-EEG monitoring unit. Parasympathetic-modulated high-frequency (HF) power of heart rate variability was measured from concurrent EKG recordings.
RESULTS: A total of 34 seizures comprising 22 complex partial and 12 tonic-clonic seizures from 11 patients were analyzed. The postictal period was characterized by a surge in EDA and heightened heart rate coinciding with persistent suppression of HF power. An increase in the EDA response amplitude correlated with an increase in the duration of EEG suppression (r = 0.81, p = 0.003). Decreased HF power correlated with an increase in the duration of EEG suppression (r = -0.87, p = 0.002).
CONCLUSION: The magnitude of both sympathetic activation and parasympathetic suppression increases with duration of EEG suppression after tonic-clonic seizures. These results provide autonomic correlates of postictal EEG suppression and highlight a critical window of postictal autonomic dysregulation that may be relevant in the pathogenesis of SUDEP.