组成图示
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传感器类型
综述或非传感器论文
检测对象
survivin（Survivin）表达水平、curcumin（Curcumin）诱导的细胞凋亡与存活；样品基质：HepJ5、Mahlavu 肝细胞癌细胞培养体系
检测原理
本研究并非典型传感检测，而是以 HCC 细胞为模型评估 survivin 表达与 curcumin 疗效的关系。siRNA 靶向 survivin mRNA 并降低其蛋白表达；curcumin 处理后，细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2 与 Bax 的平衡发生变化，进而影响线粒体凋亡通路和细胞存活。MTT 法中活细胞将 MTT 还原为 formazan，550 nm 吸光度反映细胞活力；流式 PI 染色检测 sub-G1 凋亡峰；TUNEL 检测 DNA 断裂；Western blot 检测 Bcl-2、Bax 等蛋白。survivin 低表达时，curcumin 诱导的 Bcl-2 下调和 Bax 上调减弱，凋亡减少，表现为耐药。
检测灵敏度
原文未报告 LOD、线性范围、灵敏度斜率或相关系数。
效应效果
实验在 HepJ5 和 Mahlavu 细胞中重复至少 3 次，数据以均值±标准差表示。siRNA 使 survivin 表达降低超过 80%。curcumin 0–50 μM 处理 48 h 呈剂量依赖性抑制增殖，但 survivin-siRNA 细胞存活率更高。20 μM curcumin 处理后，HepJ5 sub-G1 比例 scrambled 组 39.31%，survivin-siRNA 组 9.75%；TUNEL 阳性率分别为 22.98% 和 1.08%。Mahlavu TUNEL 阳性率分别为 60.79% 和 1.07%。Western blot 显示 scrambled 组 Bcl-2 下降、Bax 上升，survivin-siRNA 组无明显变化。提示 survivin 表达可预测 curcumin 疗效。
传感器的构成
- 基底/换能器：未报道（非传感器论文，未提供电极或基底材料）
- 修饰层：未报道（非传感器论文，未提供纳米材料修饰层）
- 识别元件：未报道（非传感器论文，未提供抗体/适配体/酶等识别元件）
中文摘要
Survivin 是癌症中潜在的治疗靶点，其高表达可促进细胞存活并导致治疗抵抗，但 survivin 表达水平是否影响肝细胞癌（HCC）中姜黄素（curcumin）的治疗效果尚不清楚。本研究采用小干扰 RNA（siRNA）技术在 HepJ5 和 Mahlavu 等 HCC 细胞中稳定抑制 survivin 表达，并通过生物传感器系统、MTT 细胞活力检测、TUNEL 凋亡检测和细胞周期分析评估姜黄素的抗癌作用。结果显示，与未抑制 survivin 的对照细胞相比，survivin 低表达细胞对姜黄素产生明显耐药；姜黄素处理后，对照细胞中 sub-G1 凋亡细胞比例和 TUNEL 阳性率显著高于 survivin-siRNA 细胞。Western blot 分析提示，survivin 抑制通过改变 Bcl-2 和 Bax 表达介导姜黄素耐药。研究结论认为，survivin 表达水平可能介导 HCC 细胞对姜黄素的治疗反应，提示 survivin 可作为 HCC 治疗相关分子标志物。
英文摘要
BACKGROUND: Survivin is a potential therapeutic target for cancer. Increased survivin expression promotes cell survival and therapeutic resistance. However, there is little information regarding whether the expression level of survivin affects curcumin treatment in hepatocellular carcinoma (HCC).
METHODS: Survivin expression was suppressed in HCC cells using a short interfering RNA (siRNA) technique. The anticancer effects of curcumin were examined using a biosensor system, MTT assay, TUNEL assay, and cell cycle analysis.
RESULTS: Curcumin resistance developed in cells with suppressed survivin, in contrast to the parental cells, as determined by survival assays. Cell cycle analysis and TUNEL assays revealed that the apoptotic cell population was increased in the scrambled-siRNA cells treated with curcumin compared with the survivin-siRNA cells. Suppression of survivin expression resulted in curcumin resistance via the modulation of Bcl-2 and Bax expression.
CONCLUSIONS: We conclude that the expression levels of survivin may mediate the therapeutic efficacy of curcumin in HCC cells.