Calmodulin disrupts plasma membrane localization of farnesylated KRAS4b by sequestering its lipid moiety.
KRAS4b是一种调控MAPK等信号转导通路的小GTP酶。近期研究关注RAS与钙信号之间的相互作用机制。KRAS4b功能依赖其C末端法尼基化并招募至质膜，部分研究提示Ca2+-钙调蛋白（CaM）可调节该定位。本文结合晶体结构与NMR数据揭示，Ca2+依赖的CaM-KRAS4b相互作用由CaM C端叶疏水口袋对KRAS4b法尼基基团的...