AMPK hyperactivation promotes dendrite retraction, synaptic loss, and neuronal dysfunction in glaucoma.

维持复杂树突形态和突触传递需要大量能量，生物能量下降是慢性神经退行性疾病的突出特征，但连接能量应激与神经元功能障碍的信号机制仍不清楚。近期研究提示能量缺陷参与青光眼，视网膜神经节细胞（RGC）树突病理和突触解体是眼压升高损伤的关键特征。本研究显示，保守的能量生物传感器AMPK在眼压升高小鼠和原发性开角型青光眼患者RGC中强烈激活。数...