Genetic deletion of GPR88 enhances the locomotor response to L-DOPA in experimental parkinsonism while counteracting the induction of dyskinesia.

Neuropharmacology 2020 Mantas I, Yang Y, Mannoury-la-Cour C, Millan MJ 等 6 人

帕金森病以黑质多巴胺能神经元进行性丢失为特征，常用左旋多巴（L-DOPA）治疗，但长期用药可致疗效减退并诱发L-DOPA诱导运动障碍（LID）。GPR88是表达于纹状体中型多棘神经元（MSNs）及皮质纹状体谷氨酸能神经元的孤儿G蛋白偶联受体。本研究利用单侧6-羟基多巴胺（6-OHDA）损伤内侧前脑束的雄性GPR88敲除（KO）小鼠，...

电化学生物传感器 GPR88帕金森病L-DOPA谷氨酸释放

GPR88 reveals a discrete function of primary cilia as selective insulators of GPCR cross-talk.

PloS one 2013 Marley A, Choy RW, von Zastrow M

许多G蛋白偶联受体（GPCR）定位于初级纤毛，但纤毛对GPCR信号的功能意义仍不清楚。本研究聚焦D1多巴胺受体（D1R）和β2肾上腺素受体（B2AR），二者均通过升高环磷酸腺苷（cAMP）传递信号，但纤毛定位不同。D1R在IMCD3细胞纤毛上富集，破坏纤毛并不影响其表面表达或浓度依赖性cAMP反应。作者开发了可分辨纤毛内与纤毛外cA...

荧光生物传感器 FRET生物传感器cAMP初级纤毛GPCR