TFEB-driven lysosomal biogenesis is pivotal for PGC1α-dependent renal stress resistance.

受损线粒体可通过产生过量自由基等促凋亡介质加速细胞死亡，因此增加线粒体数量本应加重应激损伤。然而既往研究发现，肾小管诱导线粒体生物合成因子过氧化物酶体增殖物γ共激活因子1α（PGC1α）可增加线粒体质量并保护缺血和炎症性肾损伤。本研究进一步考察PGC1α依赖性肾保护是否延伸至顺铂毒性急性肾损伤。作者利用CRISPR构建PGC1α敲除...