Pharmacological Modulation of Mitochondrial Ca
在生理状态下，心肌细胞通过增强线粒体Ca2+摄取提高氧化磷酸化以满足代谢需求；在病理状态下，药理学调节线粒体Ca2+摄取或保留可能改善代谢稳态或减轻Ca2+依赖性心律失常。本研究在大鼠心室肌细胞（VMs）中检测山奈酚（kaempferol，MCU激活剂）、CGP-37157（线粒体Na+/Ca2+交换体抑制剂）和Ru360（MCU抑...
Oxidation of ryanodine receptor (RyR) and calmodulin enhance Ca release and pathologically alter, RyR structure and calmodulin affinity.
氧化应激可能参与心力衰竭和心律失常中心肌兰尼碱受体2（RyR2）功能障碍。RyR2 结构域间相互作用改变（结构域解链）和钙调蛋白（CaM）结合亲和力是反映其构象的别构指标。本研究在大鼠心室肌细胞中，利用荧光标记 CaM、FKBP12.6 和结构域肽生物传感器 F-DPc10，直接检测过氧化氢（H2O2）诱导的氧化对 RyR2 激活、...
FRET-based trilateration of probes bound within functional ryanodine receptors.
为定位结合于兰尼碱受体（RyR）钙通道上的生物传感器肽 DPc10，作者发展了结合 FRET、模拟退火、冷冻电镜和晶体学数据的方法。DPc10 与心肌 RyR2 中央域 2460–2495 序列相同，结合 RyR2 会破坏 N 端域与中央域相互作用（“解拉链”），导致病理性钙泄漏。为定位 DPc10 结合位点，作者测量五个单半胱氨酸...