Genetic deletion of GPR88 enhances the locomotor response to L-DOPA in experimental parkinsonism while counteracting the induction of dyskinesia.

帕金森病以黑质多巴胺能神经元进行性丢失为特征，常用左旋多巴（L-DOPA）治疗，但长期用药可致疗效减退并诱发L-DOPA诱导运动障碍（LID）。GPR88是表达于纹状体中型多棘神经元（MSNs）及皮质纹状体谷氨酸能神经元的孤儿G蛋白偶联受体。本研究利用单侧6-羟基多巴胺（6-OHDA）损伤内侧前脑束的雄性GPR88敲除（KO）小鼠，...