磷脂酰肌醇4,5-二磷酸[PtdIns(4,5)P2]是质膜功能所必需的磷脂，但其二维分布尚不清楚。本研究将快速冷冻细胞的十二烷基硫酸钠处理冷冻断裂复制膜标记（SDS-FRL）结果，与PtdIns(4,5)P2实际含量、荧光生物传感器以及化学固定膜标记结果进行比较。在酵母中，SDS-FRL显示PtdIns(4,5)P2在Can1膜区...
磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）对 G 蛋白偶联受体（GPCR）内吞至关重要。此前研究表明，化学诱导将 5-磷酸酶招募至质膜可耗竭 PIP2，并阻止 β2 肾上腺素能受体（β2AR）内吞至早期内体。本研究利用 1 型血管紧张素受体（AT1R）或 M3 毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M3R）考察激素诱导的质膜 PIP2 耗竭对 β2AR ...
雷帕霉素诱导转位系统可基于FKBP12与mTOR的FRB域二聚化，实现生物过程的时间可控操纵。作者试图将该系统改造为雷帕霉素诱导的PIP2特异性磷酸酶Inp54p，用于耗竭伤害性背根神经节（DRG）神经元中的PIP2。研究将膜锚定CFP-FRBPLF（不稳定FRB突变）靶向Rosa26位点，并将Venus-FKBP12-Inp54p...
磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）调节上颈神经节（SCG）交感神经元中的N型Ca2+电流（ICa）和M型K+电流。M1毒蕈碱和AT1血管紧张素受体不引起胞内Ca2+升高，并通过耗竭PIP2抑制两种电流；而B2缓激肽和P2Y嘌呤受体引起强IP3介导的[Ca2+]i升高，不耗竭PIP2也不抑制ICa。作者提出这种受体特异性源于差异化的...
激活皮层锥体细胞毒蕈碱受体可诱导缓慢后去极化，使短暂刺激后维持自主放电，可能参与记忆痕迹短暂存储。本研究用电生理与分子生物学策略探究其机制。表达 Gq/11 显性负性蛋白抑制毒蕈碱受体诱导的内向后电流，PLCβ1 敲除小鼠中该电流显著降低。遗传编码荧光生物传感器 GFP–PHPLCδ1 显示毒蕈碱受体激活诱导锥体细胞磷脂酰肌醇4,5...